Знакомьтесь: молекула ДНК

К оглавлению
1 2 3 4 5 6 7 8 9 

Уже полвека прошло с момента открытия Фрэнси­сом Криком и Джеймсом Уотсоном структуры ДНК и около ста тридцати лет — со времени открытия нуклеина швейцарским врачом Фридрихом Ми-шером. Всего пятьдесят лет потребовалось, чтобы записать и расшифровать тысячи генов в молекуле ДНК. И почти сто лет (до 1953 года), чтобы без­вестные нуклеиновые кислоты заняли достойное место в науке. Это обычное явление: современники порой не могут по достоинству оценить величай­шие научные достижения. Но вдруг совершается еще одно, другое, третье открытия... вроде бы не связанные с начальным... и оказывается, что не­замеченное на самом деле оказалось незаурядным. Когда Мишер сообщил о выделенном им нуклеи­не и о его кислотных свойствах, даже он не знал цены своему открытию (хотя предполагал, что за изучением этих «ядерных» небелковых веществ будущее биохимии). Был еще безвестный монах Мендель, на досуге выращивающий горох. Мен­дель опубликовал работу об опытах по передаче

наследственных признаков (на примере своего гороха) в 1865 году. В конце XIX века общество не интересо­валось какими-то нуклеиновыми кислотами и глупым горохом. О Менделе вспомнили только в начале ново­го века. Датский биолог Вильгельм Иогансен назвал в 1909 году единицы наследственности генами (от гр. genos — род, происхождение). И лишь в конце два­дцатых — начале тридцатых годов XX века амери­канец Томас Морган выдвинул хромосомную теорию наследственности (впервые прозвучало, что переда­чу информации в клетке осуществляют хромосомы, содержащие гены). А то, что вся наследственная ин­формация записана на определенные носители, уста­новил в 1944 году другой ученый — Эвери, специа­лист по мушкам-дрозофилам, — и оказалось, что эти носители уже известны едва ли не столетие — это наши знакомые дезоксирибонуклеиновая и рибонук­леиновая кислоты: ДНК и РНК. Крик и Уотсон лишь смоделировали структуру ДНК. Но это был прорыв в будущее. С тех пор работы по изучению двойной спирали ДНК не прекращались. Теперь они привели к расшифровке генома человека.

Вся информация о наследственности собрана в два­дцати трех парах хромосом, плотно упакована на высо­кокачественном материале ДНК, на каждой ее спира­ли. При сборке новой конструкции-клетки она копиру­ется на дискету-РНК и переносится транспортной РНК в нужное место нового изделия. Так что любая новая клетка собирается по изначальному плану — по той ДНК, которая когда-то образовала новый живой ор­ганизм, используя генетический код матери и отца. Расшифровать этот код — значит понять, как устрое­на жизнь. Я думаю, что небезызвестное клонирова­ние — только первая ступень к чему-то большему, зна­чимому, весомому. Это один из этапов обучения тому,

как из ничего — из набора для биохимических опы­тов — сотворить жизнь. Такая маленькая задачка для ученого-творца.

Но как это сделать? Пока ученых удивляет, что лишь около полутора процентов всей ДНК занимает бел­ковая часть генов. Белковая, то есть такая, где сосредо­точена масса нужной для строительства информации. Почему остальная часть генома похожа на пустыню? Или мы просто не понимаем, какого типа информация хранится на этих «немых» участках?

Я уже говорил, что понятная для нас часть ДНК ко­пируется молекулами РНК. Но... это ведь полтора про­цента всей молекулы! Если остальные девяносто восемь с половиной процентов не содержат информации, как объяснить, что эти области не «усохли»? Зачем глупые РНК-строители каждый раз повторяют пустоту?

Мы пока не знаем значения этих «пустот». Воз­можно, эти незакодированные части молекулы слу­жат защитой для кодированных областей ДНК от на­падения вирусов. Есть мнение, что пустые концевые участки хромосом необходимы для сохранения видо­вой информации, именно они позволяют распознавать данные на носителе. Именно они исключают возмож­ность видовой совместимости (это объясняет, почему от генетически далеких животных не может появить­ся потомство). Тогда «пустые» области — преграда для вторжения чужеродной ДНК.

Именно в «пустотах» обнаружены «кочующие уча­стки», или транспозоны, которые могут менять свое расположение в геноме. Обнаружены и странные по плотности генные области, которые несут почти в две­сти раз больше информации. Эти участки — зоны по­вышенной опасности. В них генетическая активность способна пробудить «спящие» ретровирусы и спрово-

пировать развитие таких болезней, как рак или СПИД. На этом факте основывается теория, сущность которой заключается в том, что вирус иммунодефицита необ­ходим для полноценного зачатия: если он подавлен, то происходит отторжение развивающегося эмбрио­на (РНК-строители читают информацию от «отцов­ской» половины ДНК как чужеродную и разрушают зародыш). Если же ретровирус в «хорошей форме» — эмбрион приживляется. И выходит, что опасный рет-ровирус просто необходим на ранней стадии формиро­вания новой жизни!

Если посмотреть на хромосомы как на карту кле­точного мира, то окажется, что одни хромосомы за­селены генами гуще, другие — беднее. Например, девятнадцатая хромосома несет настолько важную информацию и такими огромными блоками, что лю­бое повреждение малейшего участка этой хромосомы заканчивается внутриутробной смертью зародыша. А мужская Y-хромосома бедна генами, зато перепол­нена обрывочной информацией, характера которой мы пока не знаем.

Очень значимое отличие хромосом человека состоит в том, что они не имеют стабильной плотности информа­ции. Области с высочайшей плотностью информации чередуются с «пустыней», где нет генов. У бактерий или мушек-дрозофил, например, плотность записи ин­формации стабильна. Но человек организован гораздо сложнее мушки! Значит, «пустоты» —признак уровня развития? Не в «пустотах» ли происходят все генные подвижки, не там ли формируются новые наследствен­ные признаки?

Чего еще мы не знаем? Многого. Например, распо­ложения «выключателей». Хорошо известно, как соз­даются новые гены (неважно, плохие или хорошие).

Они не рождаются, потому что ДНК так захотелось. Новые изменения обычно появляются на основе «ста­рого материала», иногда даже «древнего». Мы зна­ем, что катализаторами процессов создания новых генов служат фрагменты генов ретровирусов (иначе — мобильные гены). Эти «чужеродные» обломки высту­пают в качестве генетических ножниц и иголок. Мо­бильные гены «разрезают» молекулу ДНК на фрагмен­ты, а затем «сшивают» ее в другом порядке, перетасо­вывая участки ДНК между собой. В случае наиболее простой перетасовки «право» и «лево» или «верх» и «низ» меняются местами. Но нередко «разрезка» и «сшивка» вообще не поддаются анализу, точно соз­дание нового происходило случайно. Случайны ли слу­чайные чередования генов в ДНК?

И во всех ли случаях получается читаемый текст или сборочный чертеж? Не во всех. Часто искажается или полностью повреждается смысл, парализуются функции генов. Считается, что из миллиона бессмыс­ленных сочетаний несколько (или одно) оказываются достойными запоминания. Они тут же заносятся в память ДНК. Считается также, что эволюция заносит в память лишь победы, но кто сказал, что в непро­читанном нами геноме нет записей о поражениях? Ведь удается же при репликации генов избежать не­совместимых с жизнью ошибок. Если бы ДНК не пом­нила своих неудач, человечество имело гораздо больше генетических заболеваний (то есть болезней, связан­ных именно с неправильной установкой генетических блоков). Однако количество болезней не так велико, и тут ясно, что при неудачных попытках образова­ния генетических связей срабатывает механизм стира­ния неправильной информации. Вполне возможно, что часть «пустых» пространств — результат этого уничто­жения ключевых слов.

В отличие от существ, стоящих на более низких сту­пенях эволюции, человек имеет, может быть, не столь разнообразный набор букв генетического алфавита, но гораздо более изощренные связи между буквами, гораз­до более разнообразные белковые варианты.

Тут придется упомянуть сингулярный нуклеотид-ный полиморфизм (снип, или СНП). Это мельчайшие различия в строении тех или иных белковых обра­зований даже у ближайших родственников. У бо­лее отдаленных по родству людей и различия боль­ше. Иногда снип отличает один ген одного человека от подобного гена у другого всего одной буквой. Но нали­чие или отсутствие одной буквы может дать, напри­мер, высокий иммунитет или склонность к иммуно-недостаточности... Именно от снипов зависит, поможет ли нам какое-то лекарство, которое помогло кому-то из друзей. От снипов зависят все отклонения от про­образа правильного гена.

На несколько десятков тысяч генов у нас прихо­дятся несколько миллионов белковых вариантов, а с учетом снипов — еще больше. Вот почему прочтение генома возможно в целом на уровне «руководства для сборки» особи вида Homo Sapiens, но не на уровне целенаправленной сборки Василия Кузнецова из шес­того подъезда (если его не клонировать, а создать за­ново такую же ДНК, не заглядывая в образец!). Это показывает, насколько мы далеки от понимания про­цесса создания новой ДНК. Например, договоримся, что мы знаем, как выглядит ген зеленого цвета кожи и ген золотых волос. Мы (в случае удачи) даже соберем зеленокожего человека с золотыми волосами, но у нас нет ни малейшего представления о том, какие при­знаки одновременно с зеленой кожей и золотыми воло­сами мы введем в новое существо. Вот почему я скажу честно: в основном, мы моделируем новые гены всле­

пую. В отличие от матушки-природы, у нас нет не­скольких миллиардов лет на «прогонку» генетических конструкций. У нас нет времени на испытания.

ДЦЖ породила жизнь?

У природы времени всегда было вдосталь. Карты перетасовывались, материал безжалостно отбраковы­вался. Одна из теорий происхождения жизни как раз и рассматривает этот процесс как генетический. Мож­но даже сложить такую сказку.

В жарких и темных глубинах Земли когда-то в не­запамятные времена родилась одинокая молекула. Это была очень простая молекула аминокислоты (одной из четырех). Она стремилась слиться с другой молекулой и нашла ее. Потом ей захотелось вырасти побольше... И так она набирала по дороге все новые и новые зве­нья. В конце концов получилась устойчивая едини­ца — юная ДНК. Другие одинокие молекулы амино­кислот тут же получили информацию, что из неживых они могут превратиться пусть в простое, но живое соз­дание. Они не возражали, чтобы наша ДНК начала строить себя и повторять многократно из одиночных молекул. «Самая ранняя форма естественного отбора состояла просто в отборе стабильных форм и отбрасы­вании нестабильных. В этом нет ничего таинственно­го. Это должно было произойти по определению», — пишет Р. Докинз. Первая в мире ДНК тоже была очень устойчивой и несложной конструкцией. Именно поэто­му она и смогла «самособраться» из разрозненных эле­ментов. И ничто уже не могло повернуть этот процесс вспять. Но самое важное было не в том, что какая-то молекула родилась на необозримых пространствах пер­вобытной планеты, а то, что эта молекула была способ­

на воспроизводить себя во множестве копий. Р. Докинз называет это эпохальное явление рождением реплика­тора. «На самом деле, — пишет он, — вообразить мо­лекулу, которая создает собственные копии, вовсе не так трудно, как это кажется сначала, да и возникнуть она должна всего один раз. Представьте себе реплика­тор как форму для отливки или матрицу; как большую молекулу, состоящую из сложной цепи разного рода более мелких молекул, играющих роль строительных блоков. Эти блоки в изобилии содержались в бульоне, окружавшем репликатор. Допустим теперь, что каж­дый строительный блок обладал сродством к другим блокам одного с ним рода. В таком случае всякий раз, когда какой-нибудь строительный блок, находивший­ся в бульоне, оказывался подле той части репликато­ра, к которому у него было сродство, он там и оставал­ся. Прикрепляющиеся таким образом строительные блоки автоматически располагались в той же последо­вательности, что и блоки репликатора. Поэтому легко представить себе, что они соединялись друг с другом, образуя стабильную цепь, подобно тому, как это про­исходило при образовании самого репликатора. Этот процесс может продолжаться в форме постепенного на­ложения одного слоя на другой. Именно так образуют­ся кристаллы. Но две цепи могут и разойтись, в этом случае получатся два репликатора, каждый из кото­рых будет продолжать создавать дальнейшие копии». А потом их станет четыре, восемь... и так далее в гео­метрической прогрессии.

Итак, в первобытном Океане появилась первая ДНК... Стоп. Так считалось раньше. По всем теориям выходило, что для зарождения жизни необходима не слишком высокая температура, а также наличие воз­духа и воды. Теперь, похоже, новые данные заставля­ют пересмотреть рецепт создания живого из неживо­го. Выяснилось, что ДНК способна выдержать сверх­высокие и сверхнизкие температуры. Были обнаруже­ны живые одноклеточные организмы, превосходно чувствующие себя в кипящей воде или даже гипертер­мальных подземных образованиях. Точно так же при­шлось признать, что ДНК не страшен космический хо­лод, ей совсем не обязателен кислород и даже водная среда не является необходимым условием для ее вы­живания.

Если двадцать лет назад основной теорией про­исхождения жизни было «самозарождение ДНК в неглубоком теплом водоеме», сегодня принята точка зрения, что ДНК сформировала себя в подводных горячих ключах. Но все больше ученых склоняются к мнению, что жизнь во Вселенной рассыпана в бу­квальном смысле слова: она несется на крошках-метеоритах, содержится в звездной пыли в виде про­стейших аминокислот.

Совсем недавно физики обратили внимание, что аминокислоты как бы закручены в левую сторону, и предположили, что родина аминокислот — в дале­ком космосе. Может быть, это кометы, наполненные водой. Проходя сквозь межзвездные пылевые облака, кометы попадали в зону резко поляризованного света звезд, являющегося к тому же левосторонним. Этот свет и создал левозакрученные аминокислоты. А по­том метеориты — куски комет — принесли аминокис­лоты на молодую и горячую Землю. Между прочим, климат, в котором образовались первые аминокис­лоты, никак не назовешь мягким или даже умерен­ным. Аминокислоты, родившиеся в космосе, были проверены специальными химическими тестами, и выяснилось, что они образовались при исключительно низких температурах — намного ниже температуры замерзания воды.

Американские ученые Макс Бернстайн и Джей-сон Дворкин с коллегами из НАСА провели подтвер­ждающий эту гипотезу эксперимент. Они смоделирова­ли пылевые межзвездные облака, а потом эти части­цы оледенелой пыли вдували в вакуумную камеру со сверхнизкой температурой и подвергали облучению ис­кусственным звездным светом. Проверив через неко­торое время частицы, обнаружили все те четыре ами­нокислоты, из которых сложена жизнь на нашей пла­нете. Почему? Отметьте тот факт, что в эксперименте жидкой воды не было (при такой низкой температуре это и невозможно).

Наши маленькие аминокислоты, попав в более мяг­кие условия, сами стали создавать объединения. Из них родились две великие молекулы жизни — РНК и ДНК. А однажды родившись, ДНК просто не могла по­зволить себе роскошь умереть...

Повторение... мать ошибок

Но что же дальше? А дальше рассказ длиной в ис­торию жизни на планете Земля. Рассказ о том, как од­на ДНК репродуцировала другую, та — третью... и так далее, и так далее.

Главное для живого — выжить. Но, повторяя ус­тойчивую формулу, ДНК не всегда создавала свою копию. Вторая, третья, десятая, миллионная копия не могут быть без отклонений. Без тех самых СНП, о которых мы уже говорили. Чем сложнее конструкция, которую ДНК создает, тем больше снипов. Тем боль­ше возможности, что сотая ДНК будет существенно отличаться от первой.

Механизм репликации ДНК прост: копируется один кусочек при помощи m-РНК, переносится, копируется второй, переносится, и так далее. В результате новая ДНК должна (в теории) ничем не отличаться от исход­ной. Но на самом деле так не получается. При копирова­нии РНК часто путается и создает копию «наоборот». То, что должно было стоять слева, оказывается справа. И пожалуйте — это уже измененная ДНК, она будет от­личаться от матрицы. Хорошо, если таких неправиль­ностей одна-две и они не касаются жизненно важных параметров построения нового организма. Ведь ДНК только содержит информацию о «чертеже», а реализо­вать проект будут другие. Информация, записанная в ДНК, основана на нуклеотидном четырехбуквенном ал­фавите, но этот алфавит — только код к другому алфави­ту, аминокислотному, которым записывается состав мо­лекул белка, а вся живая материя на нашей планете име­ет белковую основу. Вот и получается, что при ошибках репликации строители берут для работы «неправиль­ный» материал. Можно провести аналогию с возведени­ем моста. Архитектор точно все рассчитал, сделал мас­су сложнейших чертежей. Но его помощник-чертежник при копировании пропустил важные детали и добавил немного от себя. В результате опорные конструкции мастера сделали из тонкого стекла, они оказались та­кими хрупкими, что, когда мост успешно построили, четко следуя инструкции, и даже торжественно перере­зали ленточку и произнесли заздравную речь, первая же тяжело груженая машина надломила хрупкие детали, и... Правильно. Мост вместе со всем, что на нем находи­лось, сложился, как карточный домик, и рухнул вниз.

Достаточно одного ошибочного указания «строить белок А» вместо белка В — и новый организм окажется либо нежизнеспособным, либо больным, либо — и это

еще неприятнее — возможно «отложенное поражение». Многие данные в ДНК расписаны для каждого строи­тельного периода, например, для периода роста или периода зрелости, и какие-то механизмы, заложенные изначально, включают и выключают «рубильники». В период роста организм усиленно потребляет минераль­ные соли, это необходимо для того, чтобы кости были крепкими, мускулы сильными. В период зрелости тако­го количества солей не требуется. Но если в программе ДНК заложена информация «не ограничивать поступ­ление минеральных солей для строительства организ­ма» , то человек и в пятьдесят лет будет брать из пищи именно такое количество этого строительного материа­ла. Но поскольку все уже построено, клетки не смогут использовать этот материал, и он будет откладываться про запас, не усваиваясь и мешая правильной работе клеток. В результате возникают разнообразные заболе­вания. И причина не в том, что человек ест слишком много неправильной пищи, а в том, что его ДНК запро­граммировала тело задолго до рождения не выводить излишек минеральных солей из организма.

А если искаженная информация касается мозговой деятельности, то у человека могут быть нарушения в этой области. Либо, наоборот, у кого-то проявляются способности, которые отсутствуют у других. Только, как правило, наличие экстраординарных способностей в одной области, например музыке, уравновешивается «роковым дополнением» в другой. Поэтому очень час­то высокоодаренные люди страдают какими-то наслед­ственными или хроническими болезнями или имеют дефекты строения тела. Это ДНК в момент репликации неправильно передала свою информацию.

При партеногенезе* ДНК совершала очень много подобных ошибок, потому что там идет «тиражирование копий». При половом размножении таких ошибок меньше. Но они все равно существуют. Попробуйте на­рисовать какой-то предмет, например дубовый листок. А теперь посмотрите на свой рисунок и повторите его на другом листе бумаги. На первый взгляд рисунки будут похожи, но если сравнивать их более тщатель­но, то обязательно окажется, что копия отличается от оригинала. Это неизбежно даже у самых талантли­вых копиистов. Чем-то, пусть самым незначительным штрихом, любая копия будет отличаться от оригинала. Даже ксерокопии не повторяют оригинал полностью. Если сравнить матрицу и копию, у копии всегда най­дется несколько отличий — более яркий или более слабый тон, наличие штрихов или точек от копиро­вального аппарата, более высокая или более низкая контрастность и т. п. Если такие несоответствия появ­ляются у копии ДНК, то постройка организма по но­вой схеме будет тоже вестись с нарушениями. Если вы когда-нибудь работали в программах текстового распознавания на компьютере, то, наверно, не раз воз­мущались, почему несколько неравномерно стоящих на бумаге точек или какие-то дефекты бумаги ваша программа пытается читать как буквы. Вы щелкали мышью и стирали несуществующие в тексте слова. Но ДНК не отличает «погрешностей бумаги», она вос­принимает скопированные точки и пятна как настоя­щие буквы. Вот в чем проблема! И в ДНК нет ластика, чтобы стереть ошибочно записанные буквы. Она видит полные смысла символы и пытается создать дубликат по этому проекту!

Так что повторение или копирование всегда несет искажения. Это опасно как для создания нового орга­низма, так и для существования старого. Ведь всякий раз, когда в теле появляется новая клетка, она тоже строится «по проекту», она тоже обязана следовать

ДНК-программе, к тому же сначала будущая клетка дублирует ДНК, а потом достраивает себя! И чем стар­ше организм, тем большее количество копий было соз­дано для каждой клетки. А это значит, что клеточное строение идет с заведомыми ошибками. Результат — болезни.

Но ошибки при копировании создают не только проблемы. Если бы этих ошибок не было, мы до сих пор бегали бы с каменным топором по непролазным джунглям. Именно ошибки или случайные переста­новки элементов однажды привели к тому, что у че­ловека стал активно развиваться мозг. Как шутят биологи, у лягушки такой ошибки репликации не произошло, поэтому она до сих пор сидит и квакает в своем болоте.

Наши друзья вирусы

Мнение обычного человека: вирусы — враги здоро­вого организма. Постоянно пишут: «вирус гриппа вы­зовет эпидемию в столице», или: «в наши дни широ­ко распространенным становится вирус СПИДа». Нам с детства втолковали, что вирусы — всегда враги. С ни­ми нужно бороться безжалостно и постоянно. Но для генного инженера вирусы не враги. Это помощники. Без них генный инженер как без рук. Они для него и скальпель, и игла, и ножницы, и нитки.

Все основано на особом свойстве вирусов — свой­стве вклиниваться в аппарат ДНК. Для вирусов кле­точные мембраны легко проницаемы. К тому же, по исследованиям микробиологов, вирусы и ДНК похожи по своему строению. Это, кстати, одна из причин, почему так трудно бороться с вирусными инфекциями.

«Принято считать, что такие симптомы простуды, как насморк или кашель, — пишет Докинз, — это до­садные следствия активности вирусов. В некоторых случаях, однако, представляется более вероятным, что вирус намеренно выработал их, чтобы обеспечить себе перемещение от одного хозяина к другому. Вирус не удовлетворяется тем, что его выдыхают в воздух; он заставляет нас чихать или кашлять, залпом разбрасы­вая вокруг вирусные частицы. Вирус бешенства пере­дается со слюной, когда одно животное кусает другое. У собак один из симптомов этой болезни состоит в том, что обычно смирные и дружелюбные животные ста­новятся свирепыми кусаками с капающей из пасти пеной. Кроме того, в отличие от нормальных собак, которые обычно не отходят от дома дальше чем на полтора километра, бешеные собаки превращаются в беспокойных бродяг, разнося вирус на большие рас­стояния. Высказывалось даже предположение, что хо­рошо известный симптом водобоязни побуждает соба­ку стряхивать с морды влажную пену, а вместе с ней и вирус. Я не располагаю прямыми данными о том, что болезни, передаваемые половым путем, повышают по­ловое влечение, но мне представляется небезынтерес­ным изучить этот вопрос. По крайней мере, одно ве­щество, считающееся средством, вызывающим поло­вое возбуждение, испанская мушка, оказывает свое действие, вызывая зуд... а, как известно, заставлять людей чесаться — это именно то, что вирусы отлично умеют делать.

Цель этого сравнения взбунтовавшейся человече­ской ДНК с инфицирующими клетку паразитическими вирусами состояла в том, чтобы показать, что между ними действительно нет никаких существенных раз­личий. Вирусы и в самом деле могли возникнуть как скопление высвободившихся из молекулы ДНК генов.

Если мы хотим установить какое-то различие, то его следует проводить между генами, которые переходят из тела в тело ортодоксальным путем — в сперматозои­дах или яйцеклетках, и генами, проделывающими это неортодоксальными «обходными» путями. Как в ту, так и в другую группу могут входить гены, происходя­щие от «собственных» хромосомных генов. И в обеих группах могут быть гены, происходящие от вторгших­ся извне паразитов. Или, возможно, все собственные хромосомные гены следует рассматривать как взаимно паразитирующие друг на друге. Важное различие меж­ду моими двумя группами генов заключается в раз­личии обстоятельств, от которых зависит их благопо­лучие в будущем. И вирус насморка, и ген, вырвав­шийся из хромосомы человека, оба „желают", чтобы их хозяин чихал. Правоверный хромосомный ген и вирус, передающийся половым путем, единодушно желают, чтобы их хозяин совершил половой акт. За­манчиво предположить, что обоим хотелось бы, чтобы их хозяин был привлекателен для представителей про­тивоположного пола. Более того, и ортодоксальный хромосомный ген, и вирус, передающийся в яйцеклет­ках хозяина, дружно должны бы желать удачи сво­им хозяевам не только в их брачных устремлениях, но и во всем остальном: чтобы они оказались любя­щими, заботливыми родителями и даже дедушками и бабушками».

Вирусы за миллионы лет научились не только про­никать в ДНК и «пользоваться» ею по своему усмот­рению, но и сосуществовать с ДНК, не нанося ей зна­чительного повреждения. Кроме того, именно вирусам мы обязаны вообще эволюционному развитию жизни на Земле. Первые мутации, которые заставили жите­лей водного мира выйти на сушу, были подарены нам

вирусами. Именно они, а вовсе не эти рыбы и амфи­бии стремились завоевать мир с твердой почвой, де­ревьями и травой. Внедряясь в организмы, они не при­водили популяцию к вымиранию. Вирусам невыгод­но убивать — им выгодно мирно сосуществовать. Ведь если жертва общения с вирусом погибнет, то погиб­нет и вирус. А ему это нужно? Нет, вирус тоже хочет жить. Причем жить он хочет хорошо и полнокровно. Поэтому вирусы свои жертвы не убивают, они им даже помогают.

В отличие от менее удачливых паразитов и симбио-тов, вирусы умеют «прикидываться» своими. Генная защита против вирусов работает очень плохо. Кроме того, у вирусов достаточно агрессивности и гибкости, чтобы, с одной стороны, пробивать заслоны «защит­ников» ДНК, а с другой — убеждать этих «защитни­ков», что ничего плохого они не желают. Эти два заме­чательных свойства позволяют вирусам так запутать добросовестных стражей порядка, что «враги» входят в любую клетку как к себе домой.

Именно вирусами и пользуются генетики для того, чтобы внести коррекцию в ту или иную часть генома. Вирус становится удобным транспортным средством для «перевозки» необходимой ученым информации. Причем используются для этого самые агрессивные, самые «проникающие» вирусы. Сейчас, например, с большим удовольствием работают с аналогом вируса СПИДа (в ослабленном варианте), к которому прикре­пляют различные чужие гены. Именно этим способом удалось получить АНДи-ген — зеленый флуоресцент­ный ген медузы. Причем сам вирус, переносящий ген, безопасен, он не вызывает заболевания.

Что же делает вирус, попадая в молекулу ДНК? Вирус внедряется. Вместе с собой он, как паровоз ва­гоны, перетаскивает и нужный исследователям ген.

К сожалению, вирус не всегда внедряется в то самое место, которое ему определено. Поэтому до конца экс­перимента непонятно, получила ли ДНК новый ген, встал ли он в отведенный ему участок хромосомы и даже будет ли он работать. Все зависит от многих фак­торов: как новый ген прикрепился, не отвергнет ли его ДНК при репликации и несет ли теперь видоизме­ненный участок ДНК ту информацию, которой доби­вались. Требуются сотни и тысячи экспериментов, чтобы отработать технику подсадки генов, но пока невозможно создать «вирусный паровоз» с точно заданными параметрами.

Вирусы давно и успешно занимаются генной инже­нерией. Самостоятельно внедряясь в геном, неуправ­ляемый вирус тоже начинает реструктурировать ДНК. Он может «подцепить» где-то чужие гены и вставить их в зараженную ДНК. Он может перетащить кусок гена в другое место. Он может так вставить часть гена, что новый ген станет вызывать уродства при рождении потомства. Но он может также совершить «доброе дело» и помочь эволюционному росту вида.

Так не вирусам ли мы обязаны тем, что стали людьми? Кто знает, не при помощи ли какого-то из вирусов мы получали то одно, то другое полезное качество, потому что эти вездесущие малютки всегда курсировали внутри человеческой популяции.

Сценарии эволюции

Все же, если задуматься, очень трудно понять, как один полезный признак передается всему виду. А если этих признаков эволюционного роста тысячи и мил­лионы? Этот вопрос до сих пор не прояснен до конца. Например, всем известно, что рыбы породили ам­фибий, от тех пошли рептилии, ступенью выше стоят птицы и млекопитающие... Но сам процесс передачи новой информации не осознать. Если у одной пары рептилий родился малыш с крылоподобными перед­ними лапками, то что позволило этому уродцу не про­сто передать по наследству склонность к деформации конечностей, а еще и создать новый вид животных — птиц? Попробуйте повторить эксперимент в лабора­тории. Пусть у детеныша игуаны при помощи транс­формации генов появится что-то вроде крыла. Но даже в лабораторных (искусственных) условиях закре­пить этот признак очень нелегко (если не невозмож­но). А в природе? Почему этот уродец не помер во младенчестве? Что заставило эволюцию поставить его потомков на задние лапы? Что превратило зачаток крылолапы в такое сложное устройство, как настоя­щее крыло?

Мы привыкли думать, что эволюция видов была расписана, как инструкция для пользования пыле­сосом. Если исходить из этого, то в начале всего ле­жат неконтролируемые мутационные процессы, потом меняется функциональная деятельность (не ползать, а летать; ходить не на четырех лапах, а на двух), а затем успешная конкуренция «продвинутой» особи помогает ей победить всех конкурентов и передать свой высококачественный ген потомству.

Но такой сценарий в целом нереален. Мутации типа «не лапа, а крыло» не только не приносят едино­временной выгоды, но напротив — мешают выживать (поскольку настоящее крыло — пока перспектива от­даленная). Если следовать старой схеме дарвиновского естественного отбора, то место обладателя крыло-лапы — на кладбище. Причем ген-мутант должен по­гибнуть в первом же поколении.

Сами представьте такое чудо, которое уже и пол­зать нормально не способно, и летать еще не может. Да ему просто никто не позволил бы даже жить рядом, не то что порождать себе подобных! Только в том слу­чае, если повальная эпидемия скосила всех самцов, какая-нибудь сердобольная рептилия могла позвать его в гости... для воспроизводства. И то лишь, если бы­ла не способна к партеногенезу. После войны, когда мужчин поубивало на фронтах, удавалось найти себе вторую половину и безногим инвалидам, и безруким, и слепым. А в мирное время найти пару инвалиду — огромная проблема. Мутант с крылолапой — тоже ин­валид эволюции. Куда уж там размножаться!

Но, если жизнь развивалась от простого к слож­ному, от менее продвинутых к более продвинутым видам, как это могло происходить? Мы только что попытались доказать, что любое новшество, нарушаю­щее стабильность конструкции (в данном случае реп­тилии), обрекает его носителя на смерть. Если бы за окном не летали птицы, может быть, наша научная точка зрения оказалась бы верной. Но налицо живые примеры успешной эволюции. От них можно изба­виться лишь одним способом: признать, что Бог соз­дал неких тварей вместе с их родиной-Землей за шесть дней творения.

Только Бог тут, скорее всего, ни при чем. Все де­ло в особых механизмах регуляции эволюции. Пер­вый механизм дает популяции возможность быстрого роста, но значительно сокращает продолжительность жизни каждого существа. Второй механизм создает низкий темп воспроизводства и очень длинную жизнь каждой особи. В эволюции периодически включается то один, то другой механизм. Первый помогает быст­ро выявить, протестировать и закрепить качественно новые признаки — это механизм перехода от вида к

виду. Второй механизм работает в условиях стабиль­ности популяции — это механизм жизни «золотого века». Или проще: первый сценарий включается во время встрясок, неблагоприятных перемен, эпидемий, войн и т. п. Второй — во время пожинания плодов. Первый сценарий — сценарий современного Юга, с терактами, войнами, борьбой и прочими неприятно­стями. Его признаки налицо: высокая рождаемость и очень высокая смертность. Второй сценарий — сце­нарий Запада: создание повышенной комфортности жизни, благосостояние, достаток, высокая продол­жительность жизни и снижение умственного потен­циала нации. Я не случайно применяю эволюционные примеры к нашей реальной жизни. Они могут многое сказать о нашем будущем.

Так вот, высокая рождаемость и высокая способ­ность к мутациям еще не гарантируют эволюцион­ный рост вида. Для того чтобы мутации закрепились и способствовали прогрессу, их носители должны выживать. Поэтому к первому механизму эволюции полагается дополнение: набор генов для повышенного выживания.

Как ни странно, но недавно было подтверждено, что такой набор генов (или отдельный ген) дейст­вительно существует. В 1998 году англичанин Мур получил измененный генетически табак. В этом рас­тении был активизирован ген, заведующий выра­боткой белка теплового шока. В результате экспе­римента растение вдвое прибавило в росте и втрое по­тяжелело, увеличилась и скорость фотосинтеза. Даже внешне табак был очень не похож на растение своего вида. Просто тропическая пальма, а не табак! Так вот, этот самый интересующий нас ген, изменивший рас­тение до неузнаваемости, обычно занимается в клет­ках ремонтными работами, а если точнее — отвечает

за свертывание молекулы готового белка в спираль. Если белковая спираль приняла неправильную форму, ген ее исправляет. В основном он занят тем, чтобы не допустить изменений формы белка при нагревании. Кроме этих работ, ген выполняет и связывание одно­го из ферментов, расщепляющих ДНК. Так что ген выработки белка теплового шока оказался геном, влияющим на скорость дыхания табака, его рост и его массу. Но у обычных растений этот ген находится в неактивном состоянии. Тут-то и кроется вопрос эволюционных перемен.

Растение табак существует в стабильной среде, оно привыкло жить в оптимальных для него условиях, при которых включение активности гена приводит к побоч­ному эффекту: образованию пероксида водорода, раз­рушающего живую клетку. «Включение» гена, с одной стороны, дает ускоренный рост и новые качества, с другой — сокращает длительность жизни растения.

А японский биолог Хекими выявил несколько ге­нов, заведующих продлением жизни. Почти в пять раз! Правда, не у человека, а у червя-нематоды. Если вклю­чить эти гены, то нематода живет дольше, причем она дольше развивается, дольше проходит личиночную стадию, гораздо меньше двигается, плодится, потреб­ляет пищу. При этом червь становится маловосприим­чивым к внешним условиям, он выдерживает даже ультрафиолетовый свет, высокую температуру и обра­зование в клетках пероксида водорода. «Включив» ге­ны продолжительности жизни у нематоды, удалось за­медлить темп ее жизни и перевести механизм разви­тия на стратегию стабильности.

Но все это было проделано в лабораторных услови­ях. Как поведет себя тот или иной организм с вклю­ченными или выключенными генами в природе, мож-но лишь предполагать. То есть кнопка управления эво­люцией нам стала немного виднее. Но понять, как идет процесс эволюции, все равно непросто. Скорее всего, эволюция происходит этапами, й эти этапы связаны не с накопившимися в генах «нововведениями», а с меняющимися (и достаточно резко) условиями жизни. Толчком для ускорения темпа развития новых призна­ков в быстро сменяющих друг друга телах (укорочен­ная продолжительность жизни, высокая плодовитость) может оказаться глобальная катастрофа, потепление, похолодание, а также эпидемии, которые вызывает ус­коренно развивающаяся популяция вирусов. Как пи­шут биохимики, роль главного переключателя скоро­сти эволюции в организме могут выполнять активные формы кислорода (те окислители, которые уничтожа­ют неприспособленные к выживанию клетки). Иными словами: выживают лишь те, кто может быстро и ак­тивно дышать без вреда для здоровья. Но за это уме­ние они платят недолгой жизнью.

Если исходить из этих данных, то первобытному человеку для эволюции могло потребоваться не мил­лион лет, а всего каких-то пять — десять тысяч. Кста­ти, эта гипотеза частично подтверждается археологи­ческими данными, обычно ставившими ученых в ту­пик. Почему древние люди так недолго жили? Нет в погребениях глубоких стариков. А не потому ли, что скорость «оборота» эволюционного материала была высока и ДНК развивалась в ускоренном темпе, выра­батывая для нас, будущих поколений, улучшенный мыслительный аппарат, позволивший выйти из пра­вил игры в эволюцию? Мы ушли из природы, мы ста­ли создавать свои законы и жить по ним. Отголоски эволюционных вихрей только слегка затрагивают на­шу жизнь.

Что с неба упало?

Отчасти реальными и достаточно скандальными яв­ляются утверждения уфологов, твердящих без устали, что эволюционная теория Чарлза Дарвина надумана и имеет под собой более чем шаткое основание. Мол, про­изошли мы от инопланетян... Что ж, и такая версия имеет право на существование, тем более что обратное доказать пока тоже невозможно. Но при чем здесь эво­люция? Ведь те же инопланетяне, прилетевшие на Землю сотни тысяч лет назад, имели, по утверждению уфологов, более развитую цивилизацию, чем наша ны­нешняя. Это уже регресс получается. И тем не менее... Почему регресс не может считаться эволюцией? Тоже развитие, как-никак, хоть и наоборот!

Помимо четырех трупов пришельцев, погибших во время катастрофы НЛО в штате Нью-Мексико (США), на месте происшествия были найдены остатки различ­ного снаряжения и систем жизнеобеспечения корабля. Единственным уцелевшим предметом оборудования ока­зался полностью герметичный контейнер из сверхпроч­ного прозрачного сплава. В 1979 году контейнер привлек внимание прогрессивного молодого уфолога Томми Малковича. Прозондировав контейнер с помощью совре­менной лазерной аппаратуры, Малкович смог иденти­фицировать его содержимое. Под толстой поверхностью стекловидного металла, в условиях космически низкой температуры, хранились четыре кокона с живыми эм­брионами. Малкович предложил следующий проект ис­следования под названием «Maturation» («Созревание»):

1. Контейнер разгерметизируется при воздействии мощного лазера в специальной камере с температур­ным режимом, идентичным внутреннему режиму кон­тейнера.

2. Один-из четырех коконов переносится в камеру 2 с микроклиматом, аналогичным климату камеры 1.

8. Температурное насыщение камеры 2 начинает медленно и плавно повышаться. Камера 2 становится инкубатором для растущего в «яйце» зародыша.

В случае гибели первого эмбриона ученые пере­водят в камеру 2 второй кокон и пытаются оживить его с учетом данных, собранных в работе с первым ко­коном.

Целью мероприятия по размораживанию заро­дышей является получение хотя бы одного полноцен­ного пришельца, что должно стать огромным достиже­нием в изучении его физиологии и ментальных способ­ностей.

В 1983 году, добившись разрешения и финанси­рования проекта, МалковиЧ приступил к работе, обо­рудовав «инкубатор» по последнему слову техники. Двести пятьдесят один день спустя, при достижении температуры -22,5 °С, зародыш в коконе камеры 2 проявил признаки активности. Спустя 2,1 секунды после активизации первого кокона все три эмбриона в камере 1 проявили признаки активности, причем внутренняя температура контейнера начала стреми­тельно повышаться. Решившись на отчаянный шаг, ученый приказал резко повысить температуру в пер­вой камере, сравняв ее с температурой в камере 2. Да­лее блок с коконами плавно «раскалялся» до +55 °С.

Биоритмы инопланетных «живчиков» участились, процесс развития эмбрионов длился полтора месяца. Вес каждого зародыша увеличился с двухсот граммов до трех с половиной килограммов. Затем темпы рос­та зародышей резко снизились, заставив многих уче­ных усомниться в успехе проекта. Внезапно сердце эм­бриона в коконе 3 прекратило биться. Несмотря на срочно принятые меры (введение в кокон различных

стимуляторов), спасти пришельца не удалось. Сразу после констатации летального исхода кокон 3 был переведен в специальную лабораторию для препари­рования. Результаты вскрытия говорили о патологи­ческих изменениях, видимо обусловленных земной гравитацией. Убедившись в пагубном влиянии при­тяжения Земли, Малкович вскрыл коконы 1 и 4, извлек тела эмбрионов и поместил их в бассейны с питательной жидкостью, идентичной по составу око­лоплодному содержимому коконов. В новых условиях коконы резко повысили свою активность. Малкович приказал сделать инъекцию 500 мл жидкости, ис­пользуемой в его бассейнах, под оболочку кокона 2. Результат и здесь оказался положительным. Через две недели активность зародышей 1 и 4 достигла очень высокого уровня. Юные пришельцы начали попытки покинуть резервуары, приборы также зафиксировали звуковые сигналы со стороны плода 1. Малкович по­зволил им покинуть ванны и разрешил совершать ежедневные прогулки по полу камеры. В то же время уфолог приказал уменьшить процентное содержание кислорода в воздухе «детской», отметив угнетающее действие земной атмосферы на организм пришельцев. Снижение уровня кислорода резко повысило настрое­ние малышей. Оба «ребенка», нареченные Исааком и Авраамом, стали живее ползать по полу камеры, тре­буя пищу резкими, пронзительными воплями. Исааку и Аврааму пришлось довольствоваться синтетической кашицей, включающей все питательные вещества, выявленные при анализе околоплодной жидкости.

Насколько реальна данная история, судить не мне. Можно до бесконечности спорить и доказывать, что подобная ситуация имела место (или не имела), ведь слова очевидцев порой уж очень напоминают «жур­

налистские расследования» с целью поднятия газет­ных и журнальных тиражей. Я думаю, что время все расставит по своим местам, боюсь только, что нашему поколению до этого времени не дожить.

Почему евгеника

не поможет эволюции

Но вернемся на Землю людей.

Гены нужно улучшать? Мы возвращаемся к евге­нике. Я попробую объяснить, почему евгеника нико­гда не решит эту проблему.

Да, при помощи генной коррекции можно исправить ошибки в нуклеотидных реестрах. Можно — если будем знать как — устранить все болезни современного мира от СПИДа до артрита. Простое вмешательство в про­грамму эмбриона — и родится здоровый сильный ребе­нок. Но кто сказал, что у этого «исправленного» ребен­ка не проявится через какое-то время «тайный» ген — хорошо замаскировавшийся враг? А самое неприятное, что, корректируя один ген, мы неизбежно изменяем и весь комплекс, и это изменение, вызванное выемкой одной буквы, перестановкой одного звена, может «вы­плыть» спустя два-три поколения.

Наша жизнь так запланирована генами, что не мо­жет быть достаточно длинной. Поколения должны чере­доваться, они должны нести и смешивать материал. И мы не в состоянии (в силу непродолжительности жиз­ни) проследить последствия своего вмешательства.

Но дело даже не в этом. Допустим, мы приняли программу (на государственном уровне) по улучше­нию генофонда. Теперь каждому зачатому младенцу делают генетический анализ, выправляют «плохие» гены, и на свет появляются только здоровые физиче­ски и умственно дети. Это, конечно, превосходно. Но, исключив борьбу генов, мы незаметно для себя вклю­чаем кнопку стабильности. И уж поверьте, в прекрас­ном новом мире, лишенном ошибок репликации, жить будет невыносимо. Это мир, которому не нужно идти вперед, не нужно улучшать себя, он самодостаточен, он живет по принципу червя-долгожителя.

А для прогресса (хотя бы умственного — физиче­ский даст евгеника) нужно движение, нужны ошибки и их преодоление! И народ, выбравший контроль и до­родовую коррекцию, проиграет тому народу, у которо­го гены смешиваются как хотят! Это аксиома. Имен­но мутации ведут к прогрессу. Именно случайные ко­зыри в колоде приносят победу. Народ, объевшийся мясом, проиграет народу, который голоден. Первый пытается удержать стабильность, второй стремится выжить. Побеждают те, кто стремится выжить.

Но и бояться евгеники всерьез тоже не стоит. Опа­сен массовый эксперимент, эксперимент на целой на­ции. Если же в отдельных институтах будут коррек­тировать наследственные болезни, это не принесет ги­бельного результата, только поможет конкретным людям родить здорового ребенка. И даже если таких институтов будут сотни, все равно «улучшение поро­ды» не отразится на человечестве в целом. Единст­венное негативное последствие, которого можно ожи­дать, это то, что нация недополучит своих Эйнштей­нов или Моцартов.

Канадские ученые, исследовавшие ДНК детей с редким заболеванием — синдромом Уильямса, — вы­явили нарушение на генном уровне, способствующее развитию математических и музыкальных талантов. Но наряду с одаренностью этот дефект вызывает фо­бии, аутизм и шизофрению. Канадцы выявили, что

большинство детей с синдромом Уильямса (каждый двадцатитысячный ребенок на планете) рождаются без двадцати генов в седьмой хромосоме. Недостаток генов снижает способность усваивать информацию, вызыва­ет патологические нарушения сердца и почек, но... именно этот порок дает необычайную тонкость в обще­нии с другими людьми и абсолютный музыкальный слух. Примерно пять процентов больных детей имеют полный набор генов, но их «великолепная двадцатка» перевернута. Оказалось, что неправильный поворот двадцати генов в хромосоме может вызвать шизофре­нию или аутизм, а может спровоцировать развитие ге­ниальных способностей к точным наукам — физике или математике. Из «отклонистов» могут вырасти оби­татели психиатрической клиники, а могут — гении.

Евгеническое вмешательство поставит «двадцатку» на место. Родится совершенно здоровый ребенок. Со­вершенная посредственность...

Во-первых, чтобы реально изменить наш вид, нужно внести в него гены другого вида или созданные искусст­венно звенья ДНК. Никто этим заниматься не собира­ется, потому что нет смысла. Что мы можем взять у жи­вотных? Быстрые лапы, сильные крылья, острые зубы? Но человеку для жизни, которую он ведет, не нужны ла­пы гепарда и клыки тигра. Во-вторых, даже если евге­нический эксперимент позволит получить сильное здо­ровое потомство, не факт, что это будут талантливые и умные люди. Пока что устройство и функции мозга — тайна за семью печатями. Для того чтобы реально улуч­шить деятельность мозга, нужно знать, что мы делаем. Мы не знаем. Значит, не сделаем.

А евгеника для тех, кому она необходима... Что ж, такая отрасль медицины существует. Только называ­ется она медицинской генетикой. Хотя...

Негативная евгеника

...Не всегда евгеника оказывается такой уж гуман­ной. Вот несколько фактов, почерпнутых мною из со­временной прессы, а ею, в свою очередь, из человече­ской истории.

Негативная евгеника с самого начала вызывала критику. Ведь такого рода «отбор» проводился еще в древней Спарте, где уничтожали слабых и больных де­тей. Результат известен: Спарта не дала ни одного вы­дающегося мыслителя, художника, артиста, но про­славилась сильными и отважными воинами.

История знает немало примеров, когда великие люди имели физические недостатки или страдали от тяжелых наследственных болезней, в том числе и пси­хических. Нередко не отличались здоровьем и близкие родственники выдающихся личностей: мать И. С. Тур­генева, например, страдала черной меланхолией, а в роду у Л. Н. Толстого были больные эпилепсией и шизофренией. Более того, известно, что некоторые психические болезни, развитие которых связано с тон­кой, уязвимой душевной организацией, генетиче­ски связаны с одаренностью в музыке, математике, поэзии. По этому поводу существует современный анекдот. Когда академику И. Г. Петровскому, ректо­ру МГУ, показали список противопоказаний для по­ступления на механико-математический факультет, он увидел слово «шизофрения» и удивился: «Кто же тогда будет делать математику?»

Возражения ученых против негативной евгеники не убедили ее сторонников. Не остановил их и другой вопрос, уже из области морали: а судьи кто? В самом деле, кто должен решать, что одно отклонение от нор­мы недопустимо, а другое — вполне приемлемо для бу­дущего?

И в 1915—1916 годах в двадцати пяти американ­ских штатах были приняты законы о принудитель­ной стерилизации психически больных, преступников, наркоманов. Подобные законы существовали и в стра­нах Скандинавии, и в Эстонии. Уже в XX веке евге-нисты дали рациональное обоснование «акту Джон­сона» — расистскому закону США 1924 года об ог­раничении иммиграции из Европы представителей «низших рас», особенно цыган и евреев. В 1940 году большая группа германских евреев в надежде воссо­единиться с американскими родственниками и спа­стись от геноцида зафрахтовала пароход «Сент-Луис» до Нью-Йорка. Служба иммиграции и натурализации США запретила им въезд в страну на основе закона 1924 года и вернула пароход с пассажирами в Герма­нию — прямо в руки нацистов. Америка отличилась еще одной евгенической мерзостью. Так называемая «индианская идея» (по названию штата, где впервые был принят закон) означала принудительную стери­лизацию лиц, которых суд признавал, подчас совер­шенно произвольно, «нежелательными для общества». К 1935 году законы о принудительной стерилизации были приняты в двадцати шести штатах США. В Кали­форнии к 1935 году было стерилизовано на этой основе двенадцать тысяч человек. К слову, аналогичные зако­ны обсуждались, но были отвергнуты в Британии, Франции, скандинавских странах.

Своего апогея негативная евгеника достигла в фашистской Германии. В 1933 году, например, в Гер­мании были стерилизованы пятьдесят шесть тысяч двести сорок четыре психически больных. Нацисты считали, что внутри человечества должно образовать­ся ядро «высокосортных» личностей, которые и будут принимать участие в формировании будущей человече­ской расы, все остальные — слабые, больные, увечные,

просто не отвечающие стандарту — должны быть ли­бо уничтожены, либо стерилизованы. Что получилось из этой теории на практике, всем хорошо известно.

Менее известно, что и большевики благосклон­но относились к евгенике. Сначала открыто к «пози­тивной», а затем тайно — к «негативной». На рубеже 20—30-х годов XX века один из основоположников ге­нетики в СССР биолог А. С. Серебровский выступает с программной статьей «Антропогенетика и евгеника в социалистическом обществе». О применении и необхо­димости строго соблюдать евгеническое законодатель­ство пишет в пояснительной записке к проекту декре­та Совнаркома «Об охране здоровья лиц, вступающих в брак» известный гигиенист А. Н. Сысин. Профессор Ю. А. Филипченко в 1919 году основал при Петро­градском университете первую в России кафедру гене­тики. Он же вместе с Н. К. Кольцовым создал при Рос­сийской академии Бюро по евгенике (с его печатным органом — «Известиями») в качестве подразделения Комиссии по изучению естественных производитель­ных сил России. Было создано «Русское евгеническое общество», издавался евгенический журнал. Програм­ма Филипченко и Кольцова была направлена на изуче­ние наследственности человека путем анкетных об­следований, а также на генетическое и евгеническое просвещение, но при этом исключала насильственное вмешательство в порядок естественных иерархий. Се­годня бы ее назвали медико-генетической программой оздоровления населения.

Большевиков же интересовало другое: как улуч­шить качество «винтиков» государственной машины, попутно уменьшив количество «брака» — лиц с лю­быми (как психическими, так и физическими) откло­нениями от предписанных идеалов. Короткий флирт ленинцев-сталинцев   с   евгенистами практически

закончился в тридцатых. Когда в 1936 году будущий нобелевский лауреат Герман Меллер послал Сталину свое знаменитое письмо с грандиозным евгеническим проектом для СССР, у товарища Джугашвили уже был в действии собственный план на этот счет. И хотя прокоммунистически настроенный Меллер прямо на­зывал свою евгенику «большевистской», противо­поставляя «буржуазной» и нацистской, он, не ведая того, только еще больше раздражал «лучшего друга детей». В стране уже набирала обороты кампания про­тив генетиков, вовсю работала мясорубка ГУЛАГа.

В некоторых странах, однако, евгеника пошла дру­гим путем. В Англии был принят ряд мер для поощ­рения многодетности у людей англосаксонской расы и создания благоприятных условий для воспитания и развития одаренных детей.

Среди сторонников евгеники только двое — англи­чанин Р. Фишер и А. С. Серебровский из СССР приме­нили ее в личной «практике»: родили многочисленное потомство и документировали развитие признаков потомков.