5.2.4. Околощитовидные железы

К оглавлению
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 
17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 
34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 
68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 
85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 
102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 
119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 
136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 
153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 
170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 
187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 
204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 
221 

Регуляция обмена кальция осуществляется в основном за счет действия паратирина и кальцитонина.

Паратгормон, или паратирин, паратиреоидный гормон, синтезируется в околощитовидных железах. Он обеспе­чивает увеличение уровня кальция в крови. Органами-мишенями для этого гормона являются кости и почки. В костной ткани пара­тирин усиливает функцию остеокластов, что способствует демине­рализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек паратирин стимулирует ре­абсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии. Развитие фосфатурии может иметь определенное значение в реализации гиперкальциемического эффекта гормона. Это связано с тем, что кальций образует с фос­фатами нерастворимые соединения; следовательно, усиленное вы­ведение фосфатов с мочой способствует повышению уровня свобод­ного кальция в плазме крови. Паратирин усиливает синтез каль-цитриола, который является активным метаболитом витамина D3. Последний вначале образуется в неактивном состоянии в коже под влиянием ультрафиолетового излучения, а затем под влиянием па­ратирина происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке ки­шечника, что способствует обратному всасыванию кальция и раз­витию гиперкальциемии. Таким образом, увеличение реабсорбции кальция в кишечнике при гиперпродукции паратирина в основном обусловлено его стимулирующим действием на процессы активации

витамина D3. Прямое влияние самого паратирина на кишечную стенку весьма незначительно.

При удалении околощитовидных желез животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальция в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость. При этом действие даже незначительных по силе внешних раздражителей приводит к сокращению мышц.

Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и ре­зорбции костной ткани, развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плазме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, а также образованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обусловлено сти­мулирующим действием ионов Са2+ на выработку гастрина и соляной кислоты в желудке.

Секреция паратирина и тиреокальцитонина (см. раздел 5.2.3) регулируется по типу отрицательной обратной связи в зависимости от уровня кальция в плазме крови. При снижении содержания кальция усиливается секреция паратирина и тормозится выработка тиреокальцитонина. В физиологических условиях это может наблю­даться при беременности, лактации, сниженном содержании кальция в принимаемой пище. Увеличение концентрации кальция в плазме крови, наоборот, способствует снижению секреции паратирина и увеличению выработки тиреокальцитонина. Последнее может иметь большое значение у детей и лиц молодого возраста, так как в этом возрасте осуществляется формирование костного скелета. Адекватное протекание этих процессов невозможно без тиреокальцитонина, оп­ределяющего абсорбцию кальция из плазмы крови и его включение в структуру костной ткани.