ОСНОВНЫЕ ЕСТЕСТВЕННЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ

К оглавлению
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 
17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 
34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 
68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 
85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 
102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 
119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 
136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 
153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 
170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 
187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 
204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 
221 

(по Баркагану 3. С. и Бишевскому К. М.)

Первичные
Антитромбин III       у2~Глобулин. Синтезируется в печени. Прогрессив-

но действующий ингибитор тромбина, факторов Ха, 1Ха, Х1а, ХПа, калликреина и в меньшей степени — плазмина и трипсина. Плазменный кофактор гепарина

Гепарин          Сульфатированный полисахарид. Трансформирует

антитромбин III из прогрессивного в антикоагулянт немедленного действия, значительно повышая его ак­тивность. Образует с тромбогенными белками и гор­монами комплексы, обладающие антикоагулянтным и неферментным фибринолитическим действием

a2-Антиплазмин       Белок. Ингибирует действие плазмина, трипсина,

химотрипсина, калликреина, фактора Ха, урокиназы

а2-Макроглобулин    Прогрессивный ингибитор тромбина, калликреина,

плазмина и трипсина

а2-Антитрипсин       Ингибитор тромбина, трипсина и плазмина

C1-эстеразный ингибитор   а2-Нейроаминогликопротеид.   Инактивирует  кал-

ликреин, предотвращая его действие на кининоген, факторы ХIIa, IXa, XIa и плазмин

Липопротеии-ассоцииро-    Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII,

ванный коагуляционный     инактивирует фактор Ха ингибитор (ЛАКИ)

Продолжение

Алолипопротеин А-11

Плацентарный  антикоагу-лянтный протеин

Протеин С

Протеин S

Тромбомодулин

Ингибитор самосборки фибрина

«Плавающие» рецепторы

Аутоантитела к активным факторам свертывания

Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII

Образуется в плаценте. Ингибирует комплекс тром- ' бопластин—фактор VII

Витамин К-зависимый белок. Образуется в печени и в эндотелии. Обладает свойствами сериновой про-теазы. Вместе с протеином S связывает факторы Va и Villa и активирует фибринолиз

Витамин К-зависимый белок, образуется эндоте-лиальными клетками. Усиливает действие протеина С

Кофактор протеина С, связывается с фактором Па. Образуется эндотелиальными клетками

Полипептид, образуется в различных тканях. Дей­ствует на фибрин-мономер и полимер

Гликопротеиды, связывают факторы Па и Ха, а возможно, и другие сериновые протеазы

Находятся в плазме, ингибируют факторы Па, Ха и др.

Вторичные

(образуются в процессе протеолиза— при свертывании крови,

фибринолизе и т. д.)

Антитромбин I

Дериваты (продукты дегра­дации) протромбина Р, R, Q и др,

Метафактор Va

Метафактор Х1а

Фибринопептиды

Продукты деградации фиб­риногена и фибрина (ча­ще последнего) (ПДФ)

Фибрин. Адсорбирует и инактивирует тромбин Ингибируют факторы Ха, Va

Ингибитор фактора Ха

Ингибитор комплекса ХПа+Х1а

Продукты протеолиза фибриногена тромбином; ин­гибируют фактор Па

Нарушают полимеризацию фибрин-мономера, бло­кируют фибриноген и фибрин-мономер (образуют с ними комплексы), ингибируют факторы Х1а. На, фиб­ринолиз и агрегацию тромбоцитов

К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» фак­торы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулян­тов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.