7.2.4.2. Венечное кровообращение

К оглавлению
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 
17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 
34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 
68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 
85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 
102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 
119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 
136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 
153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 
170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 
187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 
204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 
221 

Поперечнополосатая мускулатура сердца в отличие от скелетной характеризуется высоким потреблением энергии аэробного проис­хождения, что обусловливает значительную потребность миокарда в интенсивном кровоснабжении. Доставка артериальной крови в миокард осуществляется венечными (коронарными) артериями, ко­торые, разветвляясь и широко анастомозируя во всех слоях и отделах сердца, образуют густую сеть капилляров и практически каждое мышечное волокно снабжено собственным обменным сосудом. Ве­нозный отток от миокарда осуществляется через широкий венечный (коронарный) синус, открывающийся в полость правого предсердия. Прекращение кровотока по коронарным артериям при их закупорке или значительном спазме приводит к стойкому снижению крово­снабжения сердечной мышцы и к развитию инфаркта миокарда, что сопровождается нарушением нагнетательной функции сердца и может привести к смерти. Поскольку в системе коронарного русла достаточно хорошо представлен модульный принцип организации, аналогичные изменения кровотока в пределах отдельных сосудистых модулей могут проявиться в виде микроинфарктов, осложняющихся нарушением проводимости и сократимости сердечной мышцы.

В состоянии функционального покоя у взрослого человека коро­нарный кровоток составляет 60—70 мл/100 г/мин. От общего сер­дечного выброса кровоснабжение миокарда составляет 4—5%, т. е. в среднем 200—250 мл/мин. В условиях интенсивной физической

работы, когда происходит активация сердечной деятельности, объ­емная скорость кровотока в сердечной мышце возрастает, достигая 350—400 мл/100 г/мин (функциональная гиперемия).

Коронарный кровоток существенно изменяется в зависимости от периода сердечного цикла. В период систолы желудочков интенсив­ность коронарного кровотока (особенно в миокарде левого желудоч­ка) снижается, а во время диастолы увеличивается. Описанные периодические колебания объясняются двумя основными причинами: первая из них обусловлена пульсирующим характером давления в аорте, а вторая (основная) — изменениями напряжения в стенке миокарда. В систолу, когда это напряжение значительно возрастает, сдавливаются сосуды среднего и внутреннего слоев миокарда, дви­жение крови в левой коронарной артерии затруднено. В диастолу напряжение в миокарде падает, проходимость сосудов восстанавли­вается и кровоток увеличивается. В увеличении кровотока через миокард в период диастолы не исключена роль реактивной (посток-клюзионной) гиперемии.

Несмотря на выраженное снижение кровотока во время систолы, метаболические потребности миокарда при нормальной частоте со­кращений сердца полностью удовлетворяются за счет ряда функ­циональных особенностей: 1) высокой экстракцией кислорода мио-глобином мышцы сердца (до 75%); 2) высокой объемной скоростью кровотока в миокарде; 3) высокой растяжимостью коронарных со­судов; 4) фазными колебаниями кровотока в венах сердца проти­воположной направленности, а именно ускорением оттока крови в систолу и замедлением его в диастолу. Вместе с тем в условиях тахикардии, когда происходит укорочение диастолы, эти функцио­нальные особенности в меньшей степени компенсируют систоличе­ское ограничение кровоснабжения сердца.

Регуляция венечного кровообращения. Представлена местными и дистантными механизмами. Для сосудов миокарда характерна высокая выраженность базального тонуса, а также миогенная ме­таболическая активность гладких мышечных клеток (ГМК). Диа­пазон ауторегуляции кровотока в сердечной мышце находится в пределах 70—160 мм рт. ст. Метаболическая регуляция коронарных сосудов проявляет наибольшую активность по отношению к ткане­вому рO2, концентрациям аденозина и метаболитам макроэргических соединений.

Вопрос о характере нервной регуляции коронарного кровообра­щения не до конца ясен. Считают, что симпатические адренерги-ческие нервные волокна вызывают в ряде случаев (физическая работа, стенические отрицательные эмоции) расширение венечных сосудов и увеличение кровотока в миокарде. Наряду с этим в других условиях (астенические отрицательные эмоции, боль и т. п.) на­блюдаются симпатические коронаросуживающие эффекты. Причины таких противоположных влияний связывают с избирательной «на­стройкой» чувствительности а- и beta-адренорецепторов, широко пред­ставленных в ГМК коронарных сосудов, а также с концентрацией катехоламинов, которые в зависимости от «дозы-эффекта» вмеши-

ваются в метаболизм ГМК и интерстициальной ткани. Парасимпа­тические холинергические влияния скорее всего опосредованно, уг­нетая сократительную активность сердечной мышцы, снижают ее метаболические потребности и тем самым приводят к снижению кровоснабжения миокарда.