8.5.3. Газообмен и транспорт 02

К оглавлению
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 
17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 
34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 
68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 
85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 
102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 
119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 
136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 
153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 
170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 
187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 
204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 
221 

Транспорт O2 осуществляется в физически растворенном и хи­мически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в 02. Подсчитано, что физически растворенный O2 может поддерживать нормальное по­требление O2 в организме (250 мл «мин-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин~1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта O2 в химически свя­занном виде.

Согласно закону Фика, газообмен O2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентраци­онного градиента O2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление O2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт. ст.,   а   в   притекающей   к  легким   венозной   крови   парциальное

напряжение O2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт. ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают тер­мином «напряжение газов» и обозначают символами РO2. РсO2-Градиент O2 на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт. ст., является одним из важнейших, но не единственным, сO2ласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этO2о газа из альвеол в кровь.

Транспорт O2 начинается в капиллярах легких после его хими­ческO2о связывания с гемO2лобином.

ГемO2лобин (НЬ) способен избирательно связывать O2 и образо­вывать оксигемO2лобин (НЬO2) в зоне высокой концентрации O2 в легких и освобождать молекулярный O2 в области пониженнO2о содержания O2 в тканях. При этом свойства гемO2лобина не изме­няются и он может выполнять свою функцию на протяжении дли­тельнO2о времени.

ГемO2лобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемO2лобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемO2лобином, до окисленной (НЬ + О2 -> НЬО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном РO2 в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать O2 в тканях (НЬO2 -> НЬ + O2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.

Зависимость степени оксигенации гемO2лобина от парциальнO2о давления O2 в альвеолярном воздухе графически представляется в

виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кри­вой (рис. 8.7). Плато кривой диссоциации характерно для насы­щенной O2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисхо­дящая часть кривой — венозной, или десатурированной, крови в тканях.

На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные мета­болические факторы, что выражается в виде смещения кривой дис­социации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2, рН, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфогли-церата. Величина рН и содержание С02 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к O2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к O2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к O2) (см. рис. 8.7, А). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного со­держания СO2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».

Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к O2. В ра­ботающих мышцах увеличение температуры способствует освобож­дению O2. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации окси­гемоглобина (см. рис. 8.7, Б).

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания O2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СO2 в крови повышает сродство гемоглобина к O2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к O2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате O2 по концентрацион­ному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Оксид углерода (И) — СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с O2. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у O2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство НЬ к O2.

Под кислородной емкостью крови понимают количество O2, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль»л-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл O2 в 1 мл крови (температура 0 °С и барометрическое давление 760 мм рт. ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемо­глобина, 1 г которого связывает 1,36—1,34 мл O2. Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л O2. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови O2 очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить

кислородный запрос тканей. Растворимость О2 в плазме крови равна 0,225 мл*л~1*кПа-1.

Обмен O2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт. ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт. ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт. ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О2 в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации O2, который составляет в среднем для организма 30— 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количе­ство O2, отданного при прохождении крови через тканевые капил­ляры, отнесенное к кислородной емкости крови.

С другой стороны, известно, что при напряжении O2 в артери­альной крови капилляров, равном 100 мм рт. ст. (13,3 кПа), на мембранах клеток, находящихся между капиллярами, эта величина не превышает 20 мм рт. ст. (2,7 кПа), а в митохондриях равна в среднем 0,5 мм рт. ст. (0,06 кПа).