15.2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАМЯТИ

К оглавлению
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 
17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 
34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 
68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 
85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 
102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 
119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 
136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 
153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 

В формировании и осуществлении высших функций мозга очень важное значение имеет общебиологическое свойство фикса­ции, хранения и воспроизведения информации, объединяемое по­нятием память. Память как основа процессов обучения и мышления включает в себя четыре тесно связанных между собой процесса: запоминание, хранение, узнавание, воспроизведение. На протяжении жизни человека его память становится вместили­щем огромного количества информации: в течение 60 лет активной творческой деятельности человек способен воспринять 10^13— 10 бит информации, из которой реально используется не более 5—10 %. Это указывает на значительную избыточность памяти и важное значение не только процессов памяти, но и процесса за­бывания. Не все, что воспринимается, переживается или делается человеком, сохраняется в памяти, значительная часть воспринятой

информации со временем забывается. Забывание проявляется в не­возможности узнать, припомнить что-либо или в виде ошибочного узнавания, припоминания. Причиной забывания могут стать раз­ные факторы, связанные как с самим материалом, его восприяти­ем, так и с отрицательными влияниями других раздражителей, действующих непосредственно вслед за заучиванием (феномен ретроактивного торможения, угнетения памяти). Процесс забыва­ния в значительной мере зависит от биологического значения вос­принимаемой информации, вида и характера памяти. Забывание в ряде случаев может носить положительный характер, например па­мять на отрицательные сигналы, неприятные события. В этом справедливость мудрого восточного изречения: «Счастью память отрада, горю забвение друг».

В результате процесса научения возникают физические, хи­мические и морфологические изменения в нервных структурах, которые сохраняются некоторое время и оказывают существенное влияние на осуществляемые организмом рефлекторные реакции. Совокупность таких структурно-функциональных изменений в нервных образованиях, известная под названием «энграмма» (след) действующих раздражителей становится важным факто­ром, определяющим все разнообразие приспособительного адап­тивного поведения организма.

Виды памяти классифицируют по форме проявления (образ­ная, эмоциональная, логическая, или словесно-логическая), по вре­менной характеристике, или продолжительности (мгновенная, кратковременная, долговременная).

Образная память проявляется формированием, хранением и воспроизведением ранее воспринятого образа реального сигнала, его нервной модели. Под эмоциональной памятью понимают вос­произведение некоторого пережитого ранее эмоционального сос­тояния при повторном предъявлении сигнала, вызвавшем первич­ное возникновение такого эмоционального состояния. Эмоциональ­ная память характеризуется высокой скоростью и прочностью. В этом, очевидно, главная причина более легкого и устойчивого запоминания человеком эмоционально окрашенных сигналов, раз­дражителей. Напротив, серая, скучная информация запоминается намного труднее и быстро стирается в памяти. Логическая (сло­весно-логическая, семантическая) память — память на словесные сигналы, обозначающие как внешние объекты и события, так и вызванные ими ощущения и представления.

Мгновенная (иконическая) память заключается в образовании мгновенного отпечатка, следа действующего стимула в рецептор-ной структуре. Этот отпечаток, или соответствующая физико-хими­ческая энграмма внешнего стимула, отличается высокой информа­тивностью, полнотой признаков, свойств (отсюда и название «ико­ническая память», т. е. четко проработанное в деталях отраже­ние) действующего сигнала, но и высокой скоростью угасания (хранится не более 100—150 мс, если не подкрепляется, не уси­ливается   повторным   или   продолжающимся   стимулом).   Нейрофизиологический механизм иконической памяти, очевидно, заклю­чается в процессах рецепции действующего стимула и ближайше­го последействия (когда реальный стимул уже не действует), вы­ражаемого в следовых потенциалах, формирующихся на базе ре-цепторного электрического потенциала. Продолжительность и выраженность этих следовых потенциалов определяется как си­лой действующего стимула, так и функциональным состоянием, чувствительностью и лабильностью воспринимающих мембран рецепторных структур. Стирание следа памяти происходит за 100—150 мс.

Биологическое значение иконической памяти заключается в обеспечении анализаторных структур мозга возможностью выделе­ния отдельных признаков и свойств сенсорного сигнала, распоз­навания образа. Иконическая память хранит в себе не только ин­формацию, необходимую для четкого представления о сенсорных сигналах, поступающих в течение долей секунды, но и содержит несравненно больший объем информации, чем может быть исполь­зовано и реально используется на последующих этапах восприя­тия, фиксации и воспроизведения сигналов.

При достаточной силе действующего стимула иконическая память переходит в категорию краткосрочной (кратковременной) памяти. Кратковременная память — оперативная память, обеспе­чивающая выполнение текущих поведенческих и мыслительных операций. В основе кратковременной памяти лежит повторная многократная циркуляция импульсных разрядов по круговым замкнутым цепям нервных клеток (рис. 15.3) (Лоренте де Но, И. С. Беритов). Кольцевые структуры могут быть образованы и в пределах одного и того же нейрона путем возвратных сигналов, образуемых концевыми (или боковыми, латеральными) разветвле­ниями аксонного отростка на дендритах этого же нейрона (И. С. Беритов). В результате многократного прохождения им­пульсов по этим кольцевым структурам в последних постепенно образуются стойкие изменения, закладывающие основу последую­щего формирования долгосрочной памяти. В этих кольцевых структурах могут участвовать не только возбуждающие, но и тор­мозящие нейроны. Продолжительность кратковременной памяти составляет секунды, минуты после непосредственного действия соответствующего сообщения, явления, предмета. Реверберацион-ная гипотеза природы кратковременной памяти допускает наличие замкнутых кругов циркуляции импульсного возбуждения как внутри коры большого мозга, так и между корой и подкорковыми об­разованиями (в частности, таламокортикальные нервные круги), содержащими как сенсорные, так и гностические (обучаемые, рас­познающие) нервные клетки. Внутрикорковые и таламокортикаль­ные реверберационные круги как структурная основа нейрофизио-логического механизма краткосрочной памяти образованы корко-выми пирамидными клетками V—VI слоев преимущественно лоб­ных и теменных областей коры большого мозга.

Участие структур гиппокампа и лимбической системы мозга в краткосрочной памяти связано с реализацией этими нервными образованиями функции различения новизны сигналов и считыва­ния поступающей афферентной информации на входе бодрствую­щего мозга (О. С. Виноградова). Реализация феномена кратко­срочной памяти практически не требует и реально не связана с существенными химическими и структурными изменениями в ней­ронах и синапсах, так как для соответствующих изменений в син­тезе матричных (информационных) РНК требуется большее время.

Несмотря на различия гипотез и теорий о природе краткосроч­ной памяти, исходной их предпосылкой является возникновение непродолжительных обратимых изменений физико-химических свойств мембраны, а также динамики медиаторов в синапсах. Ион­ные токи через мембрану в сочетании с кратковременными мета­болическими сдвигами во время активации синапсов могут при­вести к изменению эффективности синаптической передачи, для­щейся несколько секунд.

Превращение краткосрочной памяти в долговременную  (кон­солидация памяти) в общем виде обусловлено наступлением стой­ких изменений синаптической проводимости как результат пов­торного возбуждения нервных клеток   (обучающиеся популяции, ансамбли нейронов по Хеббу). Переход кратковременной памяти в долгосрочную (консолидация памяти) обусловлен химическими и структурными изменениями в соответствующих нервных образо-ваниях. По данным современной нейрофизиологии и нейрохимии в основе долговременной  (долгосрочной) памяти лежат сложные химические процессы синтеза белковых молекул в клетках голов­ного мозга. В основе консолидации памяти много факторов, при­водящих   к  облегчению   передачи   импульсов  по   синаптическим структурам   (усиленное  функционирование  определенных  синап­сов, повышение их проводимости для адекватных импульсных по­токов). Одним из таких факторов может служить известный фе­номен посттетанической потенциации (см. главу 4), поддерживае­мый реверберирующими потоками импульсов: раздражение аффе­рентных  нервных структур приводит  к достаточно длительному (десятки минут) повышению проводимости мотонейронов спинно­го  мозга.  Это  означает,  что  возникающие  при  стойком  сдвиге мембранного  потенциала  физико-химические  изменения  постси-наптических мембран, вероятно, служат основой для образования следов памяти, отражающихся в изменении белкового субстрата нервной клетки.

Определенное значение в механизмах долгосрочной памяти имеют и изменения, наблюдающиеся в медиаторных механизмах, обеспечивающих процесс химической передачи возбуждения с од­ной нервной клетки на другую. В основе пластических химических изменений в синаптических структурах лежит взаимодействие медиаторов, например ацетилхолина с рецепторными белками постсинаптической мембраны и ионами (Na+, K+, Са2+). Дина­мика трансмембранных токов этих ионов делает мембрану более чувствительной к действию медиаторов. Установлено, что процесс обучения сопровождается повышением активности фермента хо-линэстеразы, разрушающей ацетилхолин, а вещества, подавляю­щие действие холинэстеразы, вызывают существенные нарушения памяти.

Одной из распространенных химических теорий памяти являет­ся гипотеза Хидена о белковой природе памяти. По мнению авто­ра, информация, лежащая в основе долговременной памяти, ко­дируется, записывается в структуре полинуклеотидной цепи мо­лекулы. Разная структура импульсных потенциалов, в которых закодирована определенная сенсорная информация в афферент­ных нервных проводниках, приводит к разной перестройке моле­кулы РНК, к специфическим для каждого сигнала перемещениям нуклеотидов в их цепи. Таким образом происходит фиксация каж­дого сигнала в виде специфического отпечатка в структуре моле­кулы РНК. Исходя из гипотезы Хидена, можно предположить, что глиальные клетки, принимающие участие в трофическом обе­спечении функций нейрона, включаются в метаболический цикл кодирования поступающих сигналов путем изменения нуклеотид-ного состава синтезирующих РНК. Весь набор вероятных пере­становок и комбинаций нуклеотидных элементов обеспечивает возможность фиксировать в структуре молекулы РНК огромный объем информации: теоретически рассчитанный объем этой ин­формации составляет 10^15 —10^20 бит, что значительно перекрывает реальный объем человеческой памяти. Процесс фиксации инфор­мации в нервной клетке находит отражение в синтезе белка, в мо­лекулу которого вводится соответствующий следовой отпечаток изменений в молекуле РНК. При этом молекула белка становится чувствительной к специфическому узору импульсного потока, тем самым она как бы узнает тот афферентный сигнал, который зако­дирован в этом импульсном паттерне. В результате происходит освобождение медиатора в соответствующем синапсе, приводя­щее к передаче информации с одной нервной клетки на другую в системе нейронов, ответственных за фиксацию, хранение и вос­произведение информации.

Возможным субстратом долговременной памяти являются не­которые пептиды гормональной природы, простые белковые ве­щества, специфический белок S-100. К таким пептидам, стиму­лирующим, например, условнорефлекторный механизм обучения, относятся некоторые гормоны (АКТГ, соматотропный гормон, вазопрессин и др.).

Интересная гипотеза об иммунохимическом механизме форми­рования памяти предложена И. П. Ашмариным. Гипотеза основана на признании важной роли активной иммунной реакции в консоли­дации, формировании долгосрочной памяти. Суть этого представ­ления состоит в следующем: в результате метаболических процес­сов на синаптических мембранах при реверберации возбуждения на стадии формирования кратковременной памяти образуются ве­щества, играющие роль антигена для антител, вырабатываемых в глиальных клетках. Связывание антитела с антигеном происходит при участии стимуляторов образования медиаторов или ингибито­ра ферментов, разрушающих, расщепляющих эти стимулирующие вещества (рис. 15.4).

Значительное место в обеспечении нейрофизиологических ме­ханизмов долговременной памяти отводится глиальным клеткам (Галамбус, А. И. Ройтбак), число которых в центральных нервных образованиях на порядок превышает число нервных клеток. Пред­полагается следующий механизм участия глиальных клеток в осу-

ществлении условнорефлекторного механизма научения. На стадии образования и упрочения условного рефлекса в прилегающих к нервной клетке глиальных клетках усиливается синтез миелина, который окутывает концевые тонкие разветвления аксонного от­ростка и тем самым облегчает проведение по ним нервных импуль­сов, в результате чего повышается эффективность синаптической передачи возбуждения. В свою очередь стимуляция образования миелина происходит в результате деполяризации мембраны олиго-дендроцита (глиальной клетки) под влиянием поступающего нерв­ного импульса. Таким образом, в основе долговременной памяти могут лежать сопряженные изменения в нервно-глиальном комп­лексе центральных нервных образований.

Возможность избирательного выключения кратковременной па­мяти без нарушения долговременной и избирательного воздейст­вия на долговременную память в отсутствие каких-либо наруше­ний краткосрочной памяти обычно рассматривается как свидетель­ство разной природы лежащих в их основе нейрофизиологических механизмов. Косвенным доказательством наличия определенных различий в механизмах кратковременной и долговременной памяти являются особенности расстройств памяти при повреждении структур мозга. Так, при некоторых очаговых поражениях мозга (поражения височных зон коры, структур гиппокампа) при его сотрясении наступают расстройства памяти, выражающиеся в по­тере способности запоминать текущие события или события не­давнего прошлого (произошедшие незадолго до воздействия, вы­звавшего данную патологию) при сохранении памяти на прежние, давно случившиеся события. Однако ряд других воздействий ока­зывает однотипное влияние и на кратковременную, и на долго­временную память. По-видимому, несмотря на некоторые замет­ные различия физиологических и биохимических механизмов, от­ветственных за формирование и проявление кратковременной и долговременной памяти, в их природе намного больше общего, чем различного; их можно рассматривать как последовательные этапы единого механизма фиксации и упрочения следовых про­цессов, протекающих в нервных структурах под влиянием повто­ряющихся или постоянно действующих сигналов.