10.1.3. Обмен углеводов

К оглавлению
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 
17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 
34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 
68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 
85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 
102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 
119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 
136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 
153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным ис­точником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стреми­тельно нарастаюищх затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.

Уровень глюкозы в крови составляет 3,3—5,5 ммоль/л (60— 100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюко­зы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипо­гликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л (40— 30 мг%) развиваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение про­света кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипо-гликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Изменения углеводов в организме. Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из нее синте­зируется гликоген. При перфузии изолированной печени раство­ром, содержащим глюкозу, количество гликогена в ткани печени увеличивается.

Гликоген печени представляет собой резервный, т. е. отложенный в запас, углевод. Количество его может достигать у взрослого человека 150—200 г. Образование гликогена при отно­сительно медленном поступлении глюкозы в кровь происходит достаточно быстро, поэтому после введения небольшого количест­ва углеводов повышения содержания глюкозы в крови (гипергли­кемия) не наблюдается. Если же в пищеварительный тракт посту­пает большое количество легкорасщепляющихся и быстровсасы-вающихся углеводов, содержание глюкозы в крови быстро увели­чивается. Развивающуюся при этом гипергликемию называют али­ментарной, иначе говоря — пищевой. Ее результатом является глюкозурия, т. е. выделение глюкозы с мочой, которое наступает в том случае, если уровень глюкозы в крови повышается до 8,9— 10,0 ммоль/л (160—180 мг%).

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков.

По мере убыли глюкозы в крови происходят расщепление гли-

когена в печени и поступление глюкозы в кровь (мобилизация гликогена). Благодаря этому сохраняется относительное постоян­ство содержания глюкозы в крови.

Гликоген откладывается также в мышцах, где его со­держится около 1—2%. Количество гликогена в мышцах увели­чивается в случае обильного питания и уменьшается во время го­лодания. При работе мышц под влиянием фермента фосфори-лазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, про­исходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения.

Захват глюкозы разными органами из притекающей крови не­одинаков: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник — 9%, мышцы — 7%, почки — 5%  (Е. С. Лондон).

Распад углеводов в организме животных происходит как бес­кислородным путем до молочной кислоты (анаэробный гликолиз), так и путем окисления продуктов распада углеводов до СОг и Н2О.

Регуляция обмена углеводов. Основным параметром регулиро­вания углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4—6,7 ммоль/л. Изменение содержания глю­козы в крови воспринимается глюкорецепторами, сосредоточен­ными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентроме-диального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

Клод Бернар еще в 1849 г. показал, что укол продолговатого мозга в области дна IV желудочка (так называемый сахарный укол) вызывает увеличение содержания глюкозы (сахара) в крови. При раздражении гипоталамуса можно получить такую же гипер­гликемию, как и при уколе в дно IV желудочка. Роль коры голов­ного мозга в регуляции уровня глюкозы крови иллюстрирует раз­витие гипергликемии у студентов во время экзамена, у спорт­сменов перед ответственными соревнованиями, а также при гип­нотическом внушении. Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управ­ляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регули­рующие влияния реализуются вегетативными нервами и гумораль­ным путем, включающим эндокринные железы.

Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсу­лин — гормон, вырабатываемый р-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гор­моном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при уменьшении секреции этого гормона развиваются стойкая гипер­гликемия и последующая глюкозурия (сахарный диабет, или са­харное мочеизнурение).

Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый альфа-клет­ками   островковой   ткани   поджелудочной   железы;  адреналин —

гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокоргикоиды — гормо­ны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофи­за; тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсу­лина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».